Uno de los quebraderos de cabeza de los científicos en la actual pandemia de neumonía por coronavirus es su rápida transmisión. La comprensión de cómo se propaga es fundamental para la futura prevención y contención. Científicos en varios países hacen un análisis estructural del COVID-19, un aspecto clave para el diseño de una vacuna y un tratamiento. 

Una explicación para una rápida propagación

Los distintos análisis genéticos y estructurales del COVID-19 han identificado dos factores que podrían explicar la rápida transmisión del nuevo virus de persona a persona. El primero se trata de una proteína presente en la superficie del virus. El segundo, un receptor en las membranas celulares humanas que sería su puerta de entrada en los tejidos.

El nuevo coronavirus se propaga diez veces más rápido que el SARS (otro tipo de coronavirus). Los virus de la familia coronavirus cuentan con una proteína “espiga” que por medio de enzimas celulares específicas se une a la membrana celular del ser humano.

Los análisis genómicos revelan que la proteína espiga del Sars-CoV-2 (que produce la enfermedad de COVID-19) difiere de las otras cepas de coronavirus. Además, sugieren que la célula huésped tiene una enzima llamada furina que activa un sitio de la proteína espiga.

Gary Whittaker, un virólogo de la Universidad de Cornell en el estado de Nueva York, señala que la presencia de un sitio de activación de furina hace que el nuevo coronavirus entre de manera diferente a las células. Si comparamos la entrada del COVID-19 con el SARS, por ejemplo. También la presencia de furina podría afectar la estabilidad del virus en el tejido humano y su transmisión.

Furina, clave en la transmisión del virus

La furina es una proteína que se encuentra en muchos tejidos humanos como los pulmones, el hígado y el intestino delgado. Señala Li Hua, un biólogo estructural de la Universidad de Ciencia y Tecnología en Huazhong en China, que este hallazgo significa que el nuevo virus tiene el potencial de afectar a otros órganos. Además, podría explicar los casos de insuficiencia hepática en algunos pacientes con COVID-19.

Otras investigaciones también sugieren que el sitio de activación sea la puerta de entrada para la transmisión eficiente del virus. Cepas graves del virus de la influenza tienen sitios de activación que permiten su fácil propagación. Solo que el sitio de activación se encuentra en una proteína llamada hemaglutinina y no en la proteína espiga.

Algunos sectores de la investigación científica se muestran cautelosos con el hallazgo y no desean exagerar el papel del sitio de activación, pues aún se desconoce si va a ser un gran problema o no .

Otros investigadores como Peter White, virólogo de la Universidad de Nueva Gales del Sur, en Australia, desconfían de la comparación que se hace entre los sitios de activación de los virus de la gripe con los sitios de activación del nuevo coronavirus. Por ejemplo, el virus de la gripe que desató la pandemia por influenza española en 1918 ni siquiera tiene sitios de activación de furina. Lo que demuestra que aún se necesitan más investigaciones en células o animales para saber cuál es la función del sitio de activación de furina.

Restricciones de movilidad afectan el avance de la ciencia

Actualmente, el laboratorio de Li Hua en China busca moléculas que bloqueen la furina  para encontrar una terapia contra el COVID-19. Sin embargo, las restricciones de movilidad frenan el progreso de la investigación. Li Hua es el único que tiene acceso al laboratorio de su equipo, por vivir en el campus universitario.

Asimismo, un análisis estructural del COVID-19 se lleva a cabo en la Universidad de Texas identificó otra característica que podría explicar la rápida transmisión del virus. Las investigaciones han dado con un receptor en las células humanas que se une a la proteína espiga. El receptor es una enzima coversiva de angiotensina 2(ACE2). Los hallazgos sugieren que es 10 veces más fuerte que la proteína espiga el SARS.

El análisis estructural del COVID-19 mostró que la proteína espiga se acopla al receptor de angiotensina 2. Lo que hace al ACE2 un objetivo potencial para futuras vacunas y tratamientos.

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